domingo, 18 de novembro de 2012
foto (NEPUGA)
A Biomedicina Estética é uma possível e nova área na biomedicina que, sob a comprovação científica dos métodos e técnicas utilizados, desenvolve e aplica os tratamentos para as disfunções estéticas corporais, faciais e envelhecimento fisiológico relacionados à derme e seus anexos, tecido adiposo e metabolismo. A Biomedicina Estética cuida da saúde, bem-estar e beleza do paciente, levando os melhores recursos da saúde relacionados ao seu amplo conhecimento para o tratamento e recuperação dos tecidos e do organismo como um todo.
Dúvidas frequentes
1. Pós-graduação em Biomedicina Estética?
foto (NEPUGA)
3. A Biomedicina Estética é área de atuação do Biomédico habilitado?
4. Qual o pré-requisito para eu atuar na estética como Biomédico Esteta? Tecnólogo em Estética e Técnico em Estética?
R: Estar em dia com o registro e as mensalidades junto ao CRBM de sua região é obrigatório sempre que o profissional for atuar enquanto biomédico.
5. Qual é a vantagem de o Tecnólogo em Estética e Técnico em Estética estar associado aos CRBMs?
R: Ter um Conselho de Classe que reconhece e respeita sua profissão é a melhor maneira de lhe dar toda a cobertura de direitos e competências de atuação contra as outras classes da saúde que tentam impedir os seus direitos.
6. Ao montar meu consultório e/ou clínica de Biomedicina Estética, este deve estar regularizado junto ao CRBM?
R: Sim. O estabelecimento sob a Responsabilidade Técnica do Biomédico, mesmo sendo para fins estéticos, deve ter registro junto ao CRBM.
7. Como faço para me habilitar como Biomedico Esteta?
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Cursos práticos (40 horas) reconhecidos pela Lei de Diretrizes e Bases da Educação Nacional (LDB):
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Extensões universitárias presenciais e a distância em:
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Tempo de experiência na área:
4ª Opção – Residência em Biomedicina - reconhecida pelo CFBM e SBBME
R: Serão reconhecidos os certificados de cursos de estética voltados para profissionais da área da saúde e que ensinem procedimentos estéticos que estão em acordo com o CFBM. Regularize-se...
10. O biomédico esteta e o esteticista, em seu exercício na estética, podem realizar avaliações, consultas e, conseqüentemente, diagnosticar disfunções estéticas?
R: Em nosso entendimento sim. Disfunção estética não é doença e o exercício de consulta e diagnóstico de fins estéticos são de praxe de todo o profissional da estética.
11. Porque a Biomedicina Estética foi reconhecida como uma nova habilitação para o biomédico?
R: Atuar terapeuticamente com os tratamentos estéticos dá ao biomédico uma melhor chance de inserção no mercado de trabalho que mais cresce na saúde, com melhores condições de remuneração e satisfação profissional. A grande saturação do mercado nas tradicionais habilitações já existentes é mais um motivo para os biomédicos descobrirem novas habilidades e expectativas. Temos plenas condições de atuar na estética de forma competitiva e diferenciada das demais classes da saúde. O reconhecimento do CFBM e dos CRBMs já existe! E, a SBBME estará dando toda assistência à classe, reivindicação atendida por inúmeros biomédicos que estão atuando e desejam atuar neste mercado de trabalho.
*Fonte: http://sindestsp.blogspot.com/
14. Os biomédicos estetas e os esteticistas trabalham de maneira independente ou em parceria?
Fonte: http://www.biomedicinaestetica.bmd.br/
Confira o site da Dra. Ana Carolina Puga :
http://www.anacarolina.bmd.br/index.php
sábado, 23 de julho de 2011
Os otimistas vivem mais!
Segundo um estudo realizado na Clínica de Mayo (EUA) os otimistas possuem uma probabilidade menor de morrer cedo. Entre 1962 e 1965, psiquiatras e grandes psicólogas desta clínica analisaram profundamente a personalidade de mais de 800 pessoas. Deste grupo aproximadamente 120 pessoas foram classificadas como otimistas, 190 pessoas como pessimistas e 518 como meio termo.
Após 40 anos, os pesquisadores descobriram que pessimistas apresentavam um risco de 19%. De acordo com o Dr. Toshihiko Maruta, autor da pesquisa. Este estudo mostra como a mente pode interferir na vida. " Corpo e mente estão ligados e a atitude tem um impacto no resultado final", conta Dr. Toshihiko.
terça-feira, 24 de maio de 2011
Reações transfusionais/ Reação Hemolítica Tardia
As reações transfusões sanguíneas e de hemocomponente são de extrema importância para diversos recursos terapêuticos no qual podem aliviar sofrimentos e até mesmo salvar vidas. Porém as transfusões de sangue estão sujeitas a efeitos adversos como toda terapêutica médica, esses riscos podem ser graves e levar a morte de um paciente.
Com o surgimento da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (Aids), a segurança transfusional de fato, fizeram com que aumentassem os cuidados com a aplicação de novos testes que estão disponíveis na atualidade, desta forma atualmente os riscos de complicações infecciosas são bem menores. Mas não é a penas risco de transmissão de doenças com que nos devemos nos preocupar pois existem eventos imunológicos, metabólicos e hidroeletrolíticos que podem ocorrer.
A identificação e tratamento melhoram de acordo com o conhecimento científico e clínico sobre estudos das reações transfusionais, e assim melhor será a segurança do paciente.
Atualmente pacientes correm um risco maior de receber hemácias errada do que de ser expostos ao HIV ou à hepatites.
Para que o risco seja minimizado é importante ter profissionais treinados e qualificados para que sejam atentos para prevenir, identificar, abordar e tratar possíveis reações transfusionais.
Reação Hemolítica Tardia
Reação hemolítica tardia (RHT) pode ocorrer em um período que pode variar de 24 horas até cerca de 3 semanas depois da transfusão sanguínea. Essa reação é caracterizada pela hemólise das hemácias transfundidas, tal fato ocorre devido à presença de aloanticorpos que não são detectados nos testes pré-transfusionais. Este evento, geralmente apresenta boa evolução, porém mesmo não pode ser considerado benigno.
Etiologia e Incidência
A RHT ocorre devido a não-detecção de um aloanticorpo previamente desenvolvido, por transfusão ou até mesmo na gestação, no que irá levar a hemólise de hemácias antígeno-positivas transfundidas.
Segundo estudos recentes cerca de 29% dos aloanticorpos tornam-se indetectáveis após 10 meses do seu desenvolvimento. Os Anticorpos que apresentam uma queda brusca de título são encontrados mais frequentemente neste tipo de reação, como no caso do sistema Kidd.
Sua incidência é de uma reação para cada 11.000 - 5.000 transfusões.
Diagnóstico
Frequentemente a RHT não é detectada, devido os sinais clínicos poderem serem discretos e geralmente imperceptíveis.
O quadro clínico geralmente é composto por icterícia, febre e aproveitamento transfusional inadequado ou queda da hemoglobina. Esta reação deve ser suspeitada sempre quando ocorrer aproveitamento inadequado da transfusão
ou febre sem causa aparente, mesmo sem ter icterícia. A presença de um novo anticorpo, seja no soro ou ligado às hemácias (teste de antiglobulina direto positivo), pode direcionar o diagnóstico. A confirmação é feita através de identificação do correspondente antígeno nas hemácias recentemente transfundidas.
Geralmente nas reações hemolíticas tardias, a hemólise é extra vascular e os sistemas Rh, Kidd e Kell são os mais envolvidos.
Condutas e Tratamento
Solicitação de exames imuno-hematológicos para diagnóstico da reação é de extrema importa para estabelecer um bom diagnóstico. O tratamento
quase sempre é desnecessário, mas uma avaliação da função renal pode ser feita.
Caso for necessário a realização de transfusões futuras, os concentrados
de hemácias devem ser antígeno-negativos para o correspondente anticorpo.
Prevenção
O uso de testes sensíveis na rotina imuno-hematológica, o cuidado e a atenção na investigação de anticorpos irregulares principalmente na presença de associação de alo anticorpos ou quando da concomitância de auto anticorpos e a da adequação do uso de registros transfusionais são ferramentas de grande importância na prevenção das reações hemolíticas tardias.
Também é importante a realização de transfusões de fenótipos Rh (C, c, E, e) e
kell (K) compatíveis para pacientes sob esquema de transfusão crônica, que são ferramentas auxiliares na profilaxia de reações transfusionais tardias, pois os anticorpos dentro desses sistemas são de fato os mais frequentes encontrados.
domingo, 14 de novembro de 2010
Infarto sem dor
O infarto é um processo no qual o abastecimento de sangue para algum órgão como o fígado ou coração é reduzido ou totalmente eliminado. A expressão infarto é mais utilizada quando este processo ocorre no coração. Esse evento ocorre geralmente quando uma artéria coronária é obstruída parcialmente ou totalmente por placas de colesterol ou seja placa de ateroma. Mas é obvio que existem outros fatores que podem levar o indivíduo a sofrer um infarto como o surgimento de trombos, dislipidemia que é o acumulo de gordura no sangue, êmbolos coronarianos e em até mesmo acidentes como por exemplo uma bolada na região do tórax e desta forma diminuindo o abastecimento de sangue para o coração. O estresse também é um fator muito importante que pode levar ao infarto.
De acordo com José Carlos Nicolau, diretor da Unidade de Coronariopatia Aguda do Incor (Instituto do Coração) de São Paulo, em um infarto normal, se existe um local do coração em sofrimento ele pede socorro, portanto, dói. Mas há pessoas que não sentem absolutamente nada e infartam. Este é chamado de infarto sem dor ou infarto silencioso.
Desta forma o famoso quadro clínico da forte dor no peito, que passa para os braços e atinge grande parte dos pacientes que sofrem o infarto, não acontece em indivíduos que têm o infarto silencioso ou também conhecido como infarto sem dor, que também é uma das formas de ocorrer o infarto agudo do miocárdio (IAM).
Diversos estudos demonstram que cerca de 20% dos pacientes que têm infarto sofrem o infarto sem dor, uma estatística até alta.
O infarto sem dor apresenta uma grande preocupação pois a principal característica do infarto é a dor este com certeza é o principal sintoma. Pessoas que passam pelo infarto sem dor não sabem que sofreram um infarto e podem ficar com esse infarto durante meses, ou seja o indivíduo fica meses com o coração infartado, sem saber que isso acontece com ele, sem uso de medicamento, sem tratamento.
É evidente que no infarto sem dor também surja sintomas, mas que em muitas vezes passa-se despercebido, a principal sequela deste tipo de infarto é a falta de ar e cansaço. Segundo o professor da Faculdade de Medicina da USP Antônio Carlos Palandri Chagas, o coração não para de bater mas perde a eficiência ao infartar. Com isso, o bombeamento de sangue fica deficiente e a pessoa passa a sentir falta de ar, explica.
Nesses casos, é necessário ficar atento para os outros sintomas além da dor, os sintomas que geralmente são frequentes são: o mal-estar, palidez , suor frio, que surge devido o corpo começar a retirar sangue de áreas menos importantes e assim enviar para o coração desta forma surge a palidez e o suor frio, sintomas como náuseas e vômitos também são bem frequentes, em determinados casos pode levar até desmaios, isso devido aos mecanismo de defesa que temos no organismo. E não é difícil o médico confundir estes sintomas com outras patologias e desta forma dar diagnóstico errado, e assim tratar o paciente de forma erronia.
O infarto silencioso ocorre geralmente em idosos, que nesta fase o infarto sem dor apresenta uma maior incidência, estudos indicam que em idosos o infarto sem dor representa cerca de 70% dos infartos, esse tipo de infarto também é bastante comum em diabéticos e em mulheres. Devido a menopausa e a pós menopausa onde ocorre falta do hormônio estrógeno que faz a regularização dos órgãos e metabolismo levam as mulheres a ficaram propensas ao infarto ou seja desprotegidas. A ausência da dor nestes casos ocorre devido a perda de sensibilidade nestes casos a dor é alterada.
Segundo Otávio Rizzi Coelho, professor de cardiologia da Unicamp (Universidade Estadual de Campinas), outro agravante para os diabéticos é que a sudorese, falta de ar e cansaço são sintomas da hipoglicemia (queda dos níveis de glicose), que é muito comum entre os pacientes que sofrem este tipo de infarto. Aproximadamente 30% dos diabéticos hipoglicemicos sofrem esse tipo de infarto.
AS ALTERAÇÕES BIQUÍMICAS
Diversas pesquisas apontam que a avaliação dos níveis de troponina cardíaca no organismo de indivíduos que supostamente sofrem o infarto indolor que é clinicamente silencioso pode diagnosticar se esse indivíduo realmente foi infartado.
- Troponina
Troponinas são macromoléculas, são componentes proteicos. Esses componentes fazem parte dos músculos estriado do coração. São conhecidos três tipos de troponinas, a troponina C, a troponina I e a troponina T, essas proteínas se ligam entre si e ligam a outra proteína chamada de tropomiosina. A troponina C têm a estrutura idêntica do músculo esquelético e do músculo cardíaco. Já as troponinas cardíacas como a troponina I (cTnI) e a troponina T (cTnT) são produtos de diversos genes comparados as troponinas T e I da musculatura esquelética. Estas duas troponinas cTnI e cTnT podem ser medidas por uma técnica que se chama radioimunoensaio que usam técnicas parecidas e os mesmos instrumentos laboratoriais para testes mais conhecidos como o hormônio estimulante da tireóide (TSH).
Os níveis de cTnT e cTnI não é possível detectar no sangue, são indetectáveis pelo menos os métodos disponíveis na atualidade que apontam que os valores cTnI e cTnT são efetivamente zero. Após um infarto ocorre a necrose do tecido sendo assim também ocorre a liberação na circulação de componentes intracelulares, incluindo enzimas como a creatino-kinase (CK), suas isoenzimas (CK-MB) e também as troponinas cTnI e cTnT, na qual estas podem ser detectadas no mesmo espaço de tempo que as CK e CK-MB. Então em todos os casos de infarto, ele sendo com dor ou sendo silencioso, todas estas pessoas irão apresentar níveis detectáveis de cTnI e cTnT, mas isso em cerca de 12 horas após o evento ou até mesmo mais precocemente. Estas Enzimas também possui função de indicar a resposta a uma variedade de tratamentos usados como a utilização de heparinas de baixo peso molecular e os antagonistas.
· CK e CK-MB
A creatina quinase (CK) é enzima que é composta pela união de duas subunidades, essas subunidades podem ser do tipo B e/ou do tipo M, elas podem estar em até três combinações, estas combinações correspondem às isoenzimas CK-BB, CK-MB e a CK-MM. Cada uma destas enzimas possui atividades preponderante em algum tecido ou em algum órgão de interesse:
- Isoenzima CK-BB: encontra-se na próstata, útero, placenta, glândula tireóide, musculatura lisa e no cérebro;
- Isoenzima CK-MB: encontra-se cerca de 1% da CK total no músculo esquelético e 45% em músculo cardíaco;
- Isoenzima CK-MM: encontra-se aproximadamente 99% da CK total no músculo esquelético e 55% em músculo cardíaco.
Atualmente a determinação da creatina quinase total no indivíduo não é mais recomendada para o diagnóstico de infarto, sendo assim esta técnica é pouco usada, isso ocorre devido a ampla distribuição nos tecidos, assim resultando em baixa especificidade, o que é extremamente ruim para um diagnóstico. Mas isoenzima MB é uma opção que até o presente momento parece ser bem adequada para este tipo de diagnóstico, principalmente se a dosagem de uma das troponinas não estiver disponível. Esta isoenzima contem uma elevada sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de lesão do músculo cardíaco, ou seja para o infarto. De modo geral, são realizadas três determinações que são seriadas em um período de 9 a 12 horas. Se no caso essas três dosagens estiverem dentro dos intervalos de referência, sem nenhuma alteração, o diagnóstico de infarto pode ser excluído, por tanto não ocorreu um infarto. A concentração da CK-MB aumenta em cerca de 3 a 8 horas após um processo onde ocorre uma lesão, atinge um pico em 24 horas e depois se normaliza em 72 a 96 horas isso após um único episódio. A intensidade da elevação dos níveis de CK-MB se correlaciona com o volume de tecido lesionado e com o prognóstico.
.MARCADORES BIOQUÍMICOS DE LESÃO CARDÍACA
Os marcadores bioquímicos são substâncias que geralmente existentes no interior das células, estas substâncias são liberadas na circulação quando acontece uma injúria celular, esta injúria pode ser temporária ou até mesmo permanente. Existe uma grande limitação na maioria dos marcadores bioquímicos que é a falta de especificidade. Um marcador ideal é aquele que possui ocorrência exclusiva em determinado tipo de célula.
Variedades de marcadores bioquímicos da injúria celular miocárdia:
- Marcadores citoplasmáticos enzimáticos: que têm como a creatinoquinase (CK) e a glicogênio-fosforilase (G6P);
- Marcadores citoplasmáticos não enzimáticos: mioglobina e a cardioproteina ligada aos ácidos graxos (hFABP);
- Marcadores não citoplasmáticos e não enzimáticos: cadeias de miosina e, principalmente, as enzimas troponinas.
É evidente que a insuficiência circulatória provoca varias alterações nas células, estas alterações podem variar desde as pequenas perdas de pequenas propriedades da membrana celular até mesmo a morte da célula. Devido essas modificações, certas substâncias que são intracelulares ganham o espaço intersticial e a circulação sanguínea, no que resulta em um aumento transitório dos níveis circulantes. Estas substâncias incluem a mioglobina, aspartato aminotranferase, a creatina quinase, a desidrogenase láctica, as troponinas (muito importante), entre outras, essas substâncias têm sido identificadas a partir de marcadores de lesão cardíaca. Os marcadores bioquímicos são a expressão bioquímica da lesão das fibras cardíacas, mas não indicam a etiologia do processo, ou seja não indicam a causa, mas são extremamente fundamentais para um bom diagnóstico.
SUBSTÂNCIAS QUE PODEM SER IDENTIFICADAS A PARTIR DOS MARCADORES DE LESÃO CARDÍACA
Aspartato aminotransferase - AST
O aspartato aminotransferase, este antes era denominado de transaminase glutâmico oxalacética (TGO) esta enzima pode ser encontrada nas fibras musculares esqueléticas e cardíacas, nos parênquimas hepático, pancreático e renal, nos eritrócitos e também no sistema nervoso central. O aspartato aminotransferase foi a primeira enzima utilizada para diagnosticar o infarto do miocárdio. Mas este uso com tal finalidade foi abandonado devido a não especificidade, devido esse problema e devido ao surgimento de outros marcadores mais sensíveis e mais específicos o aspartato aminotransferase não é mais usado para o diagnóstico de lesão cardíaca ou infarto.
Creatina quinase total e isoenzimas – CK
Como já dito anteriormente são marcadores amplamente utilizado. A creatinoquinase (CK) com seus subtipos: CK-MM este é predominante na musculatura esquelética; CK-BB predomina no tecido cerebral e o subtipo CK-MB este que predomina nas células do miocárdio.
Desidrogenase láctica total e isoenzimas – DHL
Este possui uma ampla distribuição em diferentes tecidos, sendo assim resulta em uma baixa especificidade no que resulta em um fator que compromete o diagnóstico. Desta também não é mais recomendada para o diagnóstico do paciente com lesão cardíaca.
Mioglobina
A mioglobina é uma proteína extremamente importante para as células dos músculos esquelético e cardíaco. Esta proteína pode ser amplamente útil para descartar o diagnóstico de infarto/ lesão cardíaca, devido ao seu elevado valor preditivo negativo. Devido ser uma proteína que está presente no citoplasma e também de baixo peso molecular, ela é liberada para a circulação precocemente isso após uma lesão isquêmica na fibra miocárdica. As concentrações mais elevadas são observadas de 1 a 2 horas após o início da dor de infarto, geralmente atingindo o pico em 12 horas e, em geral, normalizando 24 horas após um episódio único. A curva contribui grandiosamente para que a determinação seriada seja útil no diagnóstico de re-infarto nos pacientes com dor precordial que seja recorrente. A elevação da mioglobina circulante não é específica de lesão cardíaca, ela também ocorre no trauma da musculatura esquelética e na insuficiência renal também é muito comum. Os métodos para fazer a dosagem que mais amplamente utilizados são os de turbidimetria e nefelometria.
Troponinas - cTnT e cTnI
Como já dito anteriormente as troponinas são proteínas estruturais que estão envolvidas no processo de contração musculares esqueléticas e cardíacas. As troponinas são um complexo composto por três proteínas: troponina C, troponina I e troponina T. Como existem as diferenças antigênicas entre as troponinas dos músculos esqueléticos e cardíacos, este uso dos anti-soros específicos permite a identificação e quantificação de cada uma delas. As troponinas T (cTnT) e a I (cTnI) são conhecidas como marcadores bioquímicos mais específicos e sensíveis para o diagnóstico de lesão isquêmica do miocárdio. Desta forma são uma das mais usadas para este tipo diagnóstico.
Os marcadores bioquímico de lesão cardíaca devem ser quantificados em todos os pacientes que possivelmente sofreram um infarto. Existem outros tipos de exames que devem ser usados juntamente com os marcodores como o exame de eletrocardiograma, sendo assim devem ser usados em conjunto com os marcadores bioquímicos neste tipo de diagnóstico, quando ocorre a suspeita de infarto agudo do miocárdio (IAM). Estes marcadores cardíacos de lesão miocárdica são proteínas liberadas na circulação pelo músculo cardíaco danificado, como já dito. Como foi descrito acima o marcador cardíaco mais importante no diagnóstico da atualidade é a troponina, devido ela ser derivada exclusivamente do músculo cardíaco. Portanto a tropanina é o marcador preferencial para o diagnóstico de IAM.
A troponina, possibilita a detecção quantitativa de áreas pequenas de lesão cardíaca. Na CK-MB A CK-MB a massa é uma alternativa aceitável quando a troponina não está disponível. Em relação a estes testes a proteína é medida simplesmente como um antígeno e assim sem depender de suas propriedades enzimáticas. A isoenzima CK-MB possui uma maior concentração nos miócitos do coração do que nos esqueléticos. Então ela irá oferecer um ganho de sensibilidade e especificidade quando assim comparada com o valor do CK total. A CK total pode ser um marcador extremamente sensível de lesão miocárdico, é evidente que também possui uma baixa especificidade, isso ocorre devido a quantidade alta de concentração no músculo esquelético. Mas o CKMB também constitui de 1 a 3% da CK presente nos músculos esquelético, e está presente em menores quantidades no intestino, diafragma, útero e próstata. Desta forma, a especificidade da CKMB pode ser suspensa em casos de lesão nesses outros órgãos. As medidas seriadas são importantes para identificar a alta e a baixa, ou seja subida e descida dos marcadores e desta forma mantendo-se a grande especificidade do diagnóstico do IAM.
. MÉTODO DE DOSAGEM DA CK TOTAL
A enzima CK catalisa reações da creatina fosfato e adenosina difosfato, assim formando a creatina e ATP. A glicose é fosforilada pelo ATP devido a ação da hexoquinase, assim forma a glicose-6 fosfato, que depois é oxidada pela gicose-6 fostato-desigrogenase e forma a glicose- 6 fosfogluconato, na presença NAD+. Uma O NAD+ é reduzida a NADH, assim ocorrendo aumento da absorbância que é proporcional a atividade de CK na amostra.
Valores de Referência para o plasma:
25°C 30°C 37°C
Mulher: 7- 55 U/L 10- 80 U/L 26- 140 U/L
Homem: 10- 65 U/L 15- 105 U/L 38- 174 U/L
. MÉTODO DE DOSAGEM DAS ISOENZIMAS CK-MB
A subunidade M é inibida por um anticorpo específico, que este não afeta o CK-B. A concentração catalítica da enzima B corresponde à metade da atividade da CK-MB, insto é determinado através de reações que são aclopadas da hexoquinase e da glicose- 6 fosfato desidrogenase. A quantidade de NADP+ e diminuida e assim forma NADPH, desta forma ocorre um elevado aumento da atividade catalítica de CK.
Valores de Referência para o plasma:
Temperatura: 37°C
Valores: até 25 U/L